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ÉCLAIRER LES NEURONES...

 

Optogénétique : éclairer les neurones pour retrouver la mémoire ?

Des chercheurs américains sont parvenus à restaurer la mémoire de souris rendues amnésiques en activant certains groupes de neurones par émissions lumineuses.

AMNÉSIE. Qu'elles soient dues à un traumatisme crânien, un stress post-traumatique ou une maladie neurologique comme Alzheimer, les causes d'une amnésie implique des mécanismes encore largement débattus chez les neuroscientifiques. En d'autres termes, pourquoi et comment perd-on la mémoire ? C'est à cette question controversée que des travaux surprenants sur la souris vont peut-être permettre de répondre. En effet, des chercheurs sont parvenus à réactiver la mémoire perdue de rongeurs grâce... à la lumière ! Une expérience qui apporte un nouvel éclairage sur le mécanisme biologique de l'amnésie et ouvre potentiellement la voie à des traitements, selon une étude publiée jeudi 27 mai 2015 dans la revue américaine Science. "Cette recherche fait avancer la compréhension sur la nature de l'amnésie, une question très controversée en neurosciences", estime Susumu Tonegawa, professeur au centre de recherche sur l'apprentissage et la mémoire du Massachusetts Institute of Technology (MIT) et directeur du Riken Brain Science Institute au Japon, associé au MIT, qui a dirigé ces travaux.

La mémoire perdue d'un amnésique : disparue, ou inaccessible ?
Ces dernières années, le débat scientifique s'est articulé autour de cette question : l'amnésie résulte-t-elle de dommages infligés aux cellules cérébrales spécifiques ? Ou bien est-ce l'accès aux souvenirs qui est empêché par un réarrangement consécutif à un choc ou une pathologie ? "La majorité des scientifiques privilégient la théorie de la destruction du stockage de l'information, mais cette recherche montre que cela est probablement erroné, juge le professeur Tonegawa, lauréat du Nobel de Médecine en 1987. L'amnésie est un problème de récupération de la mémoire", tranche-t-il.

Les chercheurs supputaient l'existence dans le cerveau d'un réseau de neurones qui, activés pendant la formation d'un souvenir, entraînent des changements physiques ou chimiques appelés engrammes. Si ces groupes de neurones - appelés engrammes par extension - sont ensuite réactivés par une image, une odeur ou une saveur, toute la mémoire enregistrée devrait revenir. Pour démontrer l'existence de ces groupes de neurones engrammes, les scientifiques ont utilisé l'optogénétique chez des souris : technique consistant à ajouter des protéines aux neurones pour leur permettre d'être activés par la lumière.

Le souvenir de la décharge électrique effacé... puis réactivé
Si on n'a pas encore la preuve de l'existence des neurones engrammes, leur fonctionnement supposé a été imaginé par les spécialistes. Ils supposent que ces neurones subissent des modifications chimiques selon un processus appelé "la consolidation de la mémoire". Un des changements clé consiste au renforcement des synapses, ces structures qui permettent à des groupes de neurones de se transmettre des messages. Pour éprouver ce fonctionnement théorique, les chercheurs du MIT ont tenté de voir ce qui se passerait si cette consolidation des synapses ne se produisait pas. Ainsi, ils ont administré à des souris une substance chimique, l'anisomycine, qui bloque la synthèse de protéines dans les neurones immédiatement après la formation d'un nouveau souvenir, empêchant cette consolidation.

EXPÉRIENCE. Concrètement, un premier groupe de rongeurs avait été placé dans une cage dite "A" où il avait reçu une décharge électrique dans les pattes. Placées ultérieurement dans cette même cage, les souris non traitées ont aussitôt montré leur frayeur indiquant qu'elles se souvenaient de cette expérience traumatisante. En revanche, les autres, auxquelles ont avait administré de l'anisomycine, empêchant la consolidation de la mémoire, étaient de toute évidence sans souvenir et sont restées sans réaction. Par la suite, les chercheurs ont réactivé le processus de consolidation des synapses par des impulsions lumineuses chez ces souris amnésiques, lesquelles ont alors recouvré totalement la mémoire de la décharge électrique. Et même placées dans une autre cage, elles étaient paralysées de peur.
Cette recherche a donc permis de dissocier les mécanismes de stockage de la mémoire de ceux permettant de la former et de la récupérer, souligne Thomas Ryan, un chercheur du MIT, coauteur de cette recherche. Pour le professeur Tonegawa cela montre que dans certaines formes d'amnésie la mémoire du passé n'a peut-être pas été effacée, mais est simplement "inaccessible". Selon lui, "ces travaux fournissent un éclairage surprenant sur la nature de la mémoire et vont stimuler de futures recherches sur la biologie de la mémoire et de sa restauration clinique".

 

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UN LEUERRE À L'ÉCHELLE MOLÉCULAIRE

 

Paris, 21 mai 2015


Un leurre pour tromper l'adversaire : les ruses moléculaires de l'Arabette


Camouflage, vitesse, illusions d'optique… le règne animal regorge de stratégies permettant aux prédateurs de capturer leurs proies ou, inversement, à ces dernières de leur échapper. De telles ruses sont également déployées à l'échelle moléculaire. C'est ce que viennent de découvrir des chercheurs du CNRS, de l'Inra, du CEA et de l'Inserm1 chez l'une des bactéries phytopathogènes les plus dévastatrices de la planète qui court-circuite les défenses des cellules végétales en empêchant le déclenchement d'un « signal d'alarme » immunitaire. Plus étonnant encore, des cellules végétales ont développé un récepteur intégrant un leurre destiné à prendre l'envahisseur à son propre piège. Ces travaux, aux potentialités multiples, sont publiés le 21 mai 2015 dans la revue Cell.
Comme pour les êtres humains, l'interception de molécules pathogènes par un système immunitaire est tout aussi indispensable aux plantes : elle leur permet d'assurer leur survie, leur croissance et leur productivité. Leurs réponses de défense reposent entièrement sur une résistance génétique (immunité innée) conférée par une famille de récepteurs exprimés dans des cellules individuelles. Ces récepteurs restent inactifs jusqu'à ce qu'ils soient activés suite à la reconnaissance de molécules pathogènes spécifiques, appelées effecteurs, qui ont souvent pour objectif de bloquer les voies de défense. La rapidité avec laquelle les populations microbiennes peuvent produire de nouveaux effecteurs qui favorisent l'infection met une pression considérable sur les plantes, les obligeant sans cesse à acquérir de nouvelles capacités de détection. Dans cet article publié dans la revue Cell, les chercheurs décrivent un mécanisme de défense particulièrement ingénieux issu de la plante modèle Arabidopsis  lui permettant de convertir l'activité de virulence d'un effecteur bactérien en déclencheur d'une réponse immunitaire rapide.
Ralstonia solanacearum, une bactérie responsable du flétrissement bactérien de nombreuses espèces végétales telles que la tomate ou le tabac, a développé une stratégie d'invasion particulièrement efficace : parmi les nombreux effecteurs qu'elle injecte dans les cellules hôtes pour bloquer la mise en place des défenses immunitaires figure la protéine PopP2 dont le mode d'action est ici percé à jour. C'est au sein même du noyau des cellules, où des régions d'ADN sont coiffées de protéines (facteurs de transcription) chargées de réguler l'expression de gènes nécessaires à la mise en place des défenses, que PopP2 est adressée. Une fois dans le noyau, PopP2 utilise son activité enzymatique pour inhiber la liaison de certains facteurs de transcription vis-à-vis de leurs séquences cibles. Ainsi délogées et neutralisées, ces protéines sont incapables d'activer les défenses, permettant alors à l'envahisseur de « déminer » le terrain.
A partir de cette découverte réalisée chez Arabidopsis thaliana, une des « proies » de la bactérie Ralstonia solanacearum, les chercheurs ont mis en lumière un mécanisme de défense tout aussi radical que celui déployé par la bactérie. Parmi les protéines manipulées par PopP2, l'une d'entre elles se révèle être un leurre directement intégré à un récepteur immunitaire. En s'attaquant à ce leurre, PopP2 déclenche involontairement le système d'alarme. En effet, c'est une fois délogé de l'ADN que ce récepteur devient capable d'orchestrer le déploiement des défenses.
L'intégration d'un « leurre » au sein même du récepteur étudié présente un avantage indéniable : un tel « système de surveillance » est difficilement contournable par l'agent pathogène puisque c'est l'activité intrinsèque de l'effecteur produit qui active la réponse immunitaire. En s'affranchissant du procédé habituel d'évolution dans lequel chacune des parties améliore tour à tour son arsenal, la cellule végétale prend ici une longueur d'avance. Ainsi, même si PopP2 évolue, tant que son activité demeurera inchangée, il activera inévitablement les mécanismes de défense de la cellule.
Cette stratégie moléculaire de « leurre intégré » pourrait être plus répandue qu'il n'y parait. Ainsi se pose la question de savoir si les domaines de fonction inconnue de récepteurs immunitaires de nombreuses espèces végétales ne pourraient pas s'apparenter à des leurres. Plus qu'une avancée dans la compréhension d'un mécanisme original, cette découverte ouvre la voie à l'élaboration de nouveaux récepteurs immunitaires pouvant intercepter, avec une efficacité redoutable, des facteurs de virulence émanant de pathogènes responsables chaque année de pertes agricoles considérables.

 

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LE CONTRÔLEUR DU VIEILLISSEMENT DE LA PEAU

 

Paris, 21 janvier 2013


Le contrôleur du vieillissement de la peau


Malgré les progrès de la médecine régénérative, avec l'âge, la peau perd ses propriétés de manière irréversible. L'équipe ATIP-Avenir "Homéostasie et tumorigenèse épidermiques" dirigée par Chloé Féral, chargée de recherche à l'Inserm à l'Institut de recherche sur le cancer et le vieillissement (Inserm/CNRS/Université Sophia Antipolis), vient de définir les mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans le maintien des cellules de la peau et la cicatrisation cutanée au cours du vieillissement. Ces mécanismes, décrits in vivo chez la souris, font intervenir la molécule CD98hc, un acteur du renouvellement de l'épiderme qui pourrait constituer un indicateur de la capacité de la peau à se régénérer. Ces travaux sont publiés dans la revueThe Journal of Experimental Medicine.
L'épiderme, la couche superficielle de la peau, est composée en majorité de cellules appelées kératinocytes qui se renouvellent continuellement selon un cycle de 21 jours chez l'Homme. Ces cellules reposent sur une membrane constituée de composants de la matrice extracellulaire qui assurent la jonction avec le derme, la couche profonde de la peau (cf. schéma). Le renouvellement de l'épiderme est assuré par la prolifération et la différenciation cellulaires qui maintiennent l'équilibre des tissus adultes. L'altération de cet équilibre, indispensable au bon fonctionnement des tissus et que l'on appelle "homéostasie", est responsable des changements physiques associés au vieillissement : flétrissement de la peau dû à la réduction de la prolifération des cellules épidermiques, défaut de cicatrisation en cas de plaies, perte de poils…

L'équipe ATIP-Avenir "Homéostasie et tumorigenèse épidermiques" dirigée par Chloé Féral, chargée de recherche à l'Inserm, a étudié les nombreux facteurs cellulaires impliqués dans le maintien de cet équilibre, en particulier CD98hc, une molécule connue pour son interaction avec des récepteurs en cause dans le vieillissement cutané. Avec l'âge, l'activité du transporteur CD98hc et des intégrines, ces récepteurs liés aux composants de la matrice extra cellulaire, est perturbée. Cependant, les mécanismes impliqués n'avaient jusqu'à présent pas été élucidés.

Dans ce travail, les chercheurs ont montré in vivo chez la souris, que la délétion du gène CD98hc (qui code pour le transporteur CD98hc), perturbe l'équilibre cutané et le processus de cicatrisation. En modifiant la prolifération et la migration des cellules, la délétion de ce gène induit également un défaut du cycle du follicule pileux. Les chercheurs ont décrypté l'ensemble des mécanismes complexes associés à CD98hc, en particulier la dérégulation des intégrines induite par l'absence de cette molécule in vivo. Ils confirment notamment ce qui avait été décrit in vitro : le transporteur d'acides aminés CD98hc module le signal intégrine, essentiel au renouvellement de la peau. Par ce biais, CD98hc participerait activement au renouvellement cutané via le recrutement efficace et massif des cellules épidermiques en cas de besoin (cicatrisation d'une plaie par exemple).

"CD98hc apparait nécessaire au renouvellement rapide et efficace de l'épiderme. La baisse de son expression, constatée in vivo chez la souris âgée, confirme son rôle dans le maintien des tissus, le cycle du follicule pileux et la cicatrisation, perturbés avec l'âge" affirme Chloé Féral. Le statut du transporteur CD98hc in vivo pourrait être un indicateur de la capacité de la peau à se régénérer", conclut la chercheuse.


Références :
CD98hc (SLC3A2) Regulation of Skin Homeostasis Wanes With Age
Etienne Boulter*, Soline Estrach*, Aurélia Errante, Catherine Pons, Laurence Cailleteau, Floriane Tissot, Guerrino Meneguzzi and Chloé C. Féral

Institute for Research on Cancer and Aging, Nice (IRCAN), AVENIR Team, University of Nice Sophia-Antipolis, INSERM U1081, CNRS UMR 7284, Centre Antoine Lacassagne, Nice, France.
Journal of Experimental Medicine, 14 Janvier 2013, 210:173-190.
doi: 10.1084/jem.20121651

 

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AUTISME

 

AUTISME. Une organisation cérébrale unique

Des chercheurs viennent de découvrir que le cerveau de personnes atteintes de troubles du spectre de l’autisme présente une organisation intrigante. Explications.

Les troubles du spectre de l’autisme (TSA), ces troubles neurologiques qui affectent principalement les relations sociales et la communication chez l’enfant, ont beau être étudiés depuis des années, ils recèlent toujours autant de mystères. Notamment au niveau cérébral.
Selon plusieurs recherches, chez les personnes atteintes de TSA, certaines régions cérébrales, qui fonctionnent en tandem, sont moins bien synchronisées que chez les sujets sains. Cependant, d'autres travaux ont mis en évidence l'exact opposé. Une nouvelle analyse, menée par des chercheurs américains et israéliens et publiée dans Nature Neuroscience, révèle que ces études soulèvent une caractéristique plus profonde : le cerveau des personnes autistes présentent des modèles de synchronisation uniques. Une découverte qui pourrait améliorer le diagnostic précoce de la maladie et les traitements futurs.

Des profils uniques

COMPARAISON. Pour parvenir à cette conclusion, les chercheurs ont analysé des données obtenues à partir d'imagerie magnétique à résonance fonctionnelle (IRMf) et réalisées sur des patients au repos, atteints de TSA ou non. Ils ont utilisé la base de données "ABIDE" ("Autism Brain Imaging Data Exchange"), contenant les informations de plus d'un millier de personnes. "Étudier l'organisation de cerveaux de patients au repos est important car cela permet de repérer des modèles, et donc d'observer comment les aires cérébrales sont naturellement connectées entre elles et comment elles synchronisent leur activité", explique Avital Hahamy, doctorant au Weizmann Institute of Science (Israël) et principal auteur de l'étude.
L'équipe d'Avital Hahamy a ainsi découvert une différence intrigante entre les cerveaux des sujets sains et ceux des personnes autistes : les premiers présentent tous des synchronisations cérébrales proches, alors que les seconds montrent clairement des profils particuliers et uniques (on les nomme "idiosyncratiques" - voir image ci-dessous).

Cette différence s'expliquerait par la manière d'interagir et communiquer avec leur environnement. "Dès son plus jeune âge, les réseaux cérébraux se forgent en fonction d'intenses interactions avec les autres, par exemple le fait de partager des expériences, ce qui fait que les individus présentent des modèles de synchronisation proches les uns des autres, ajoute Avital Hahamy. Il est possible que chez les personnes atteintes de TSA, comme les interactions avec l'environnement sont perturbées, chacun développe une organisation cérébrale unique."

 

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