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Des capteurs chimiques miniaturisés pour surveiller le fonctionnement du cerveau

 

 

 

 

 

 

 

Des capteurs chimiques miniaturisés pour surveiller le fonctionnement du cerveau

22 JAN 2019 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE) | NEUROSCIENCES, SCIENCES COGNITIVES, NEUROLOGIE, PSYCHIATRIE | TECHNOLOGIE POUR LA SANTE


©Stéphane Marinesco / Inserm, Photographie d’un capteur chimique implantable (en bas et en noir) constitué d’une fibre de carbone platinée et recouverte d’une enzyme de reconnaissance, placé à côté d’un cheveu humain (en haut et en marron).

Une équipe de chercheurs Inserm et CNRS a réussi à développer des capteurs chimiques de nouvelle génération pour surveiller le métabolisme du cerveau, notamment lors d’accidents vasculaires cérébraux, de traumas ou de crises épileptiques. D’une taille inférieure à 15 µm, ces outils permettent de suivre ce qui se passe dans le cerveau en minimisant les lésions du tissu nerveux afin d’obtenir des données beaucoup plus fiables et représentatives des échanges neurochimiques. Ces travaux ont été publiés dans la revue ACS Central Science.

L’analyse du liquide interstitiel du cerveau peut révéler des informations chimiques importantes sur l’état du cerveau. En clinique ou chez les animaux de laboratoire, détecter, au fil du temps, les concentrations de métabolites caractéristiques de l’énergie cérébrale (comme le glucose) peut aider à déceler l’apparition de lésions cérébrales afin de permettre aux médecins d’agir avant qu’il ne soit trop tard. De plus, l’activation des réseaux neuronaux qui entraîne une libération de neurotransmetteurs peut aussi être détectée dans le fluide interstitiel. Cependant, jusqu’à présent la taille des sondes et les lésions locales dues à leur implantation étaient des paramètres qui perturbaient la qualité des mesures. La rupture des petits vaisseaux cérébraux pendant l’implantation de la sonde représente notamment un déclencheur majeur de l’inflammation. Dès l’heure qui suit l’implantation, la composition chimique locale des tissus cérébraux peut être affectée.

La première innovation présentée par les chercheurs dans ce travail a consisté à développer des capteurs miniatures.

Invisibles à l’œil nu, ils ont un diamètre inférieur à 15 microns (contre 50 à 250 microns actuellement), soit inférieur à celui d’un cheveu. L’énorme avantage d’être arrivé à miniaturiser autant les capteurs est que leur implantation ne déclenche plus de lésion au niveau des tissus nerveux. « Leur taille est inférieure à la distance moyenne entre 2 capillaires du cerveau, donc ces derniers ne sont pas endommagés par le dispositif » explique Stéphane Marinesco, chercheur Inserm en charge de l’étude.
La seconde innovation a été de recouvrir les fibres de carbone par du platine puis par une couche très fine d’enzyme.

Jusqu’alors l’analyse électrochimique à l’aide de microélectrodes en fibre de carbone se limitait à un nombre très restreint de molécules dites « oxydables ». Les recouvrir de platine les rend compétentes pour y accrocher des enzymes et détecter un nombre potentiellement illimité de molécules. Pour Stéphane Marinesco, « si le dépôt de platine est une technique couramment utilisée dans le domaine de la microélectronique, elle est généralement réalisée avec des substrats plats en silicium. Nos résultats montrent que, malgré leur géométrie cylindrique inhabituelle, les fibres de carbone peuvent être recouvertes avec succès par une couche de platine. La sensibilité obtenue est similaire ou meilleure que celle des fils en platine massif plus épais qui sont disponibles sur le marché. »
Quand ces capteurs ont été implantés dans les cerveaux de rats lors de tests en laboratoire, aucune blessure au niveau des tissus ou des vaisseaux sanguins cérébraux n’a été détectée.

De plus, ces microélectrodes ont fourni des évaluations des taux de glucose, lactate et des concentrations d’oxygène plus fiables et plus précises en comparaison des capteurs conventionnels (ici un capteur est nécessaire pour chaque paramètre en implantant un « peigne » avec plusieurs microélectrodes). De nombreux tests ont été réalisés sur ces nouvelles microélectrodes notamment sur leur stabilité dans le temps puisqu’elles ont également été testées après 6 mois de stockage (température ambiante dans l’obscurité).
Stéphane Marinesco précise que : « Ce dispositif peu envahissant représente une avancée majeure dans notre capacité d’analyser le liquide interstitiel cérébral, ouvrant la voie à la mesure de nouveaux paramètres physiologiques et à de multiples applications. Ce nouvel outil pourrait être utilisé pour tester l’effet de certains médicaments sur le cerveau. Enfin, à plus long terme, le monitoring du cerveau humain pourrait fournir de précieuses informations aux médecins pour mieux comprendre comment un patient atteint de lésions
cérébrales récupère après un traumatisme crânien ou un accident vasculaire cérébral. Ce dispositif pourrait également les aider à prendre les meilleures décisions thérapeutiques en fonction de l’évolution du patient ».

 

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système Rhésus

 


 

 

 

 

 

système Rhésus

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».
Système de groupes sanguins composé de différents antigènes.

Le système Rhésus est, avec le système ABO, un des principaux systèmes de groupes sanguins. Il doit son nom à un singe d'Asie du Sud-Est, Macacus rhesus, qui servit d'animal d'expérience à la fin des années 1930 dans les recherches sur le sang.
Les antigènes appartenant au système Rhésus, parfois appelés à tort « facteurs Rhésus », sont nombreux, mais, dans la pratique, 5 seulement sont réellement importants (susceptibles d'entraîner la formation d'anticorps lorsqu'ils sont transfusés à un sujet ne possédant pas l'antigène en cause) : les antigènes D, C, c, E et e.
Les sujets qui possèdent l'antigène D sont dits Rhésus positif, ceux qui ne le possèdent pas sont dits Rhésus négatif. Certaines personnes présentent une forme affaiblie de l'antigène D, dite D faible. Les globules rouges sont en outre porteurs des antigènes C, E, c et e, différemment associés selon des lois déterminées : tout globule rouge ne portant pas l'antigène C est nécessairement porteur de l'antigène c et réciproquement. Il en va de même pour les antigènes E et e. En revanche, il n'existe pas d'antigène d : un individu non porteur du D ne porte donc rien à la place.

FORMATION D'ANTICORPS
Dans certaines circonstances, le corps humain fabrique des anticorps dirigés contre les antigènes du système Rhésus.
Au cours d'une transfusion, les anticorps apparaissent dans deux cas. Soit lors d'une transfusion de sang d'un sujet Rhésus positif à un sujet Rhésus négatif, par exemple dans une situation d'urgence ou de pénurie : dans ce cas, l'anticorps en cause est le plus souvent dirigé contre l'antigène D. Soit, et c'est le cas le plus courant, à la suite d'une transfusion de sang imparfaitement compatible avec les autres antigènes du système Rhésus. Les anticorps sont alors dirigés contre les autres antigènes : E, c, e ou C. La formation d'anticorps n'entraîne aucun symptôme particulier, mais une seconde transfusion d'un sang de même type peut provoquer chez le patient un accident transfusionnel de gravité variable (fièvre, frissons, état de choc, ictère, etc.).

Au cours d'une grossesse, le fœtus peut porter des antigènes du système Rhésus différents de ceux de sa mère. Il arrive alors, dans certaines circonstances (traumatisme, hémorragie, etc.), que celle-ci produise des anticorps (anticorps anti-Rhésus) dirigés contre les antigènes (antigènes Rhésus) de l'enfant qu'elle porte et qui détruisent les globules rouges de ce dernier. Ce phénomène est à l'origine de la maladie hémolytique du nouveau-né, qui n'atteint pas le premier enfant (cette immunisation ne survenant qu'en fin de grossesse) mais peut affecter les enfants à venir s'ils sont porteurs des mêmes antigènes. Cette affection est prévenue en injectant à une mère Rhésus négatif, après la naissance d'un enfant Rhésus positif, des gammaglobulines anti-Rhésus.
Voir : incompatibilité Rhésus, incompatibilité transfusionnelle.

 

DOCUMENT   larousse.fr    LIEN

 
 
 
 

VIDEO. Ils ont activé les neurones de la soif chez des souris

 

 

 

 

 

 

 

VIDEO. Ils ont activé les neurones de la soif chez des souris

Par Sylvie Riou-Milliot le 29.01.2015 à 09h35, mis à jour le 29.01.2015 à 09h35

Lecture 3 min.

Cette technique de génie génétique modifie certains neurones par la lumière. Dans une expérience étonnante (en vidéo), un laser déclenche la sensation de soif chez une souris parfaitement hydratée.

Chez la souris, des neurones spécifiques régulant la sensation de soif qui viennent d'être découverts peuvent être stimulés pour faire croire aux rongeurs qu'ils sont assoiffés.

©YUKI OKA/MICHELLE WILLIAMSON/CHARLES ZUKER

OPTOGÉNÉTIQUE. Chez la souris, des neurones spécifiques régulant la sensation de soif viennent d’être découverts. Sensibilisés à la lumière, il est possible, via un laser, de les "allumer" et de déclencher la consommation d’eau, et ce même si l’animal est parfaitement hydraté ! La vidéo des travaux de l’Howard Hugues Medical Institute (Maryland) est à ce titre pour le moins impressionnante. On y voit en effet le rongeur se ruer vers le robinet dès que certains de ses neurones sont activés par la lumière !


©Yuki Oka/Michelle Williamson/Charles Zuker/Nature
Les chercheurs à l’origine de ce travail publié dans la revue Nature du 26 janvier 2015 ont utilisé une technique prometteuse : l’optogénétique. Elle allie stimulation lumineuse et génie génétique pour prendre le contrôle de cellules par la lumière. Initialement conçue pour étudier le cerveau, elle est désormais utilisée dans d'autres organes (cœur, pancréas, œil…). En France, un essai de l’Inserm mené chez l’animal a montré en 2013 que l’utilisation de l’optogénétique avait permis de rétablir un comportement normal chez des rongeurs présentant des comportement répétitifs pathologiques, proches des troubles obsessionnels compulsifs (TOC). Elue méthode de l’année en 2010, elle servira sans doute demain à soigner (voir à ce sujet le magazine Sciences et Avenir n°802 de décembre 2013, p. 68).
Injecter un virus dans les neurones
Les scientifiques savaient déjà qu’une zone cérébrale particulière, l'organe subfornical (OSF), proche de l’hypothalamus, intervenait dans la régulation de la soif. Dans un premier temps, sous la direction de Yuki Oka qui a dirigé les travaux, ils ont injecté un virus dans les neurones de cette zone afin de les rendre sensibles à la lumière. Ils ont alors réussi à identifier deux populations distinctes, jusqu’alors inconnues, de cellules réagissant différemment à la stimulation lumineuse par laser. L’une en provoquant immédiatement une sensation de soif, même chez des animaux parfaitement hydratés, l’autre au contraire provoquant instantanément l’arrêt de l’hydratation chez des  animaux qui étaient eux par contre déshydratés.

Contrôler la douleur par la lumière ?
La réaction a été tellement rapide et impérieuse que certains rongeurs ont absorbé  jusqu’à près de 10% de leur poids corporel, soit l’équivalent chez un adulte de 80 kilos de 1,5 litre d’eau en 15 minutes ! "C’est une étude très élégante qui grâce à l’optogénétique a identifié des populations cellulaires différentes agissant clairement dans des sens opposés dans la régulation de la soif", a commenté Joseph Verbal, chercheur de l'université de Georgetown (Etats-Unis) et qui n'a pas participé à l'étude. De plus, les expériences du Howard Hugues Medical Institute ont montré que ces neurones induisent sélectivement le choix de l’eau, les souris n’étant pas attirées par d’autres liquides. Reste encore à décrypter les mécanismes précis de communication entre les deux groupes de neurones. Et à confirmer que ces zones sont les mêmes chez tous les mammifères. D’autre part, ce travail pourrait, à plus long terme, permettre de mieux comprendre chez l’homme, les mécanismes à l’origine des troubles de la soif.

 

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Identification de marqueurs précoces de maladies neurodégénératives chez des personnes à risque

 

 

 

 

 

 

 

Identification de marqueurs précoces de maladies neurodégénératives chez des personnes à risque

12 DÉC 2017 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE) |

NEUROSCIENCES, SCIENCES COGNITIVES, NEUROLOGIE, PSYCHIATRIE

Une étude promue par l’AP-HP a montré pour la première fois que des individus asymptomatiques risquant de développer une dégénérescence fronto-temporale (DFT) ou une sclérose latérale amyotrophique (SLA), car porteurs de la mutation c9orf72, présentent des altérations cognitives, anatomiques et structurelles très précoces, avant l’âge de 40 ans.

L’identification de ces marqueurs avant l’apparition des symptômes de la maladie est une découverte majeure car de tels marqueurs sont essentiels pour la mise au point d’essais thérapeutiques et le suivi de leur efficacité.

Cette étude menée à l’Institut du cerveau et de la moelle épinière – Inserm / CNRS / UPMC – à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière AP-HP, par le Dr Isabelle Le Ber, Anne Bertrand et Olivier Colliot (chercheur CNRS),  a bénéficié d’un financement dans le cadre du programme de recherche translationnelle en santé (PRT-S).

Ses résultats ont été publiés le 02 décembre 2017 dans JAMA Neurology.

Les dégénérescences fronto-temporales (DFT) et la sclérose latérale amyotrophique (SLA) sont des maladies neurodégénératives pouvant avoir une cause génétique commune, dont la plus fréquente est une mutation du gène c9orf72. Certains développements précliniques ciblant ce gène offrent des perspectives thérapeutiques encourageantes. Afin de pouvoir tester l’efficacité de ces thérapeutiques potentielles, l’identification de marqueurs pour détecter l’apparition des lésions au stade précoce et suivre l’évolution de la maladie est indispensable.

En effet, il est maintenant établi que les maladies neurodégénératives causent des modifications biologiques et morphologiques plusieurs années avant l’apparition des premiers symptômes de la maladie. Ces stades pré-symptomatiques représentent probablement la meilleure fenêtre d’intervention thérapeutique pour stopper le processus neurodégénératif avant qu’il ne cause des dommages irréversibles au niveau du cerveau. L’objectif de ce travail est donc d’identifier des marqueurs du début du processus lésionnel, de la conversion clinique, c’est-à-dire de l’apparition des premiers symptômes cliniques et de la progression de la maladie.

Cette étude multimodale a été réalisée à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière, AP-HP, sur une large cohorte de 80 personnes asymptomatiques porteuses de la mutation c9orf72, donc à risque de développer une DFT ou une SLA dans quelques années. Ces personnes ont été suivies pendant 36 mois (analyses neuropsychologiques, structurelles et micro-structurelles de la substance blanche du cerveau, du métabolisme cérébral, examens biologiques et cliniques) afin d’identifier des marqueurs cliniques, biologiques, de neuroimagerie, de métabolisme cérébral…

Les résultats de cette étude ont montré pour la première fois des altérations cognitives et structurelles très précoces chez des sujets de moins de 40 ans, qui sont détectables en moyenne 25 ans avant le début des symptômes. Des troubles praxiques (difficultés dans la réalisation de certains gestes) apparaissent de façon précoce. Ce ne sont pas des symptômes classiques des DFT, et l’une des hypothèses est qu’ils pourraient être dus à une modification précoce du développement de certaines régions cérébrales, peut-être liée à la mutation. De façon intéressante, des altérations de la substance blanche du cerveau, détectées précocement par l’IRM, prédominent dans les régions frontales et temporales, les régions cibles de la maladie, et pourraient donc constituer l’un des meilleurs biomarqueurs de la maladie. Dans son ensemble, cette étude apporte une meilleure compréhension du spectre de la maladie causée par des altérations de c9orf72.

La mise en évidence de biomarqueurs à des stades très précoces est un premier pas vers le développement d’outils nécessaires à l’évaluation de nouveaux traitements. En effet, afin de prévenir l’apparition de la maladie il est nécessaire d’administrer des médicaments aux stades présymptomatiques et donc de développer des outils qui permettent de savoir quand commencer le traitement et de mesurer son efficacité
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