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RADIOBIOLOGIE ET TOXICOLOGIE

 

 

 

 

 

 

 

RADIOBIOLOGIE  ET  TOXICOLOGIE

Les recherches du CEA en radiobiologie et toxicologie sont multidisciplinaires et concernent la caractérisation des effets sur l’Homme et l’environnement des rayonnements ionisants (radiobiologie) et des radionucléides (toxicologie nucléaire) mais aussi ceux des nanoparticules (nano-toxicologie), en phase avec leur usage croissant dans les procédés énergétiques.

Les travaux menés en radiobiologie s’attachent particulièrement aux conséquences d’expositions des cellules souches somatiques et germinales à de faibles doses de rayonnements ionisants, à la radiosensibilité individuelle et à de nouveaux développements en radiothérapie. Ils contribuent à l’évolution des normes relatives à la radioprotection des travailleurs de l'industrie du nucléaire et à l’utilisation rationnelle de la radiothérapie médicale.

En toxicologie, l’objectif est d’étudier le devenir et l’impact sanitaire et environnemental des radionucléides, des nanomatériaux ou composés chimiques utilisés dans le cadre des technologies développées par le CEA. Ces études contribuent à l’évolution raisonnée des normes de protection et à l’élaboration des méthodes de remédiation et de décorporation.


Processus de pathogenèse
PROCESSUS DE PATHOGENÈSE
(CANCERS, MALADIES INFECTIEUSES
ET NEURODÉGÉNÉRATIVES)
Les chercheurs du CEA ont développé une expertise technologique et ont accès à des installations d'imagerie, de criblage haut débit, aux instruments et équipements nécessaires à la biologie structurale et la biologie à grande échelle, des plateformes d'études précliniques. Ils peuvent couvrir ainsi l'analyse du vivant à plusieurs échelles (molécule, cellule, organe, jusqu'à l'organisme entier) et étudier des phénomènes biologiques normaux et pathologiques.

Par exemple, la biologie structurale intégrée est dédiée à l’étude de l’architecture et de la dynamique des macromolécules, des cellules et des organes. Par ailleurs, les disciplines « omiques » (génomique, transcriptomique, métabolomique...) fournissent des données sur les variations quantitatives et qualitatives des constituants de la cellule lors d’un événement normal ou pathologique.

Les chercheurs du CEA participent ainsi à la connaissance fondamentale du fonctionnement cellulaire et des mécanismes qui font basculer certains processus physiologiques vers un état pathologique. Autant d’informations qui permettent d’identifier des pistes thérapeutiques ou diagnostiques.


Diagnostic et thérapies innovantes
DIAGNOSTIC
ET THÉRAPIES INNOVANTES
Le CEA tire parti de son socle de connaissances fondamentales et des développements technologiques qu’il conduit pour proposer des approches innovantes en diagnostic, thérapie et vaccinologie. Ce travail est abordé par les chercheurs sous plusieurs angles : la recherche de biomarqueurs utiles au diagnostic précoce et au suivi thérapeutique, la recherche de cibles et le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques (moléculaires, cellulaires ou géniques) ou vaccinales. Des études précliniques permettent d’évaluer  l’efficacité et l’innocuité des nouveaux traitements. Ces travaux bénéficient de l’expertise du CEA dans des technologies de pointe (criblage à haut-débit, biologie à grande échelle, imagerie,...) et des infrastructures de recherche de haut niveau que le CEA déploie (MIRCen et NeurAtris pour la recherche translationnelle en neurosciences et biothérapies, NeuroSpin et France Life Imaging pour l’imagerie biomédicale et IDMIT pour la recherche préclinique en infectiologie).

Les patients atteints de maladies neurodégénératives, de maladies neuro-inflammatoires, de maladies cardiovasculaires, infectieuses, métaboliques ou encore génétiques, bénéficieront de ces innovations thérapeutiques.


Nanomédecine

NANOMÉDECINE
Les travaux du CEA en nanomédecine portent sur plusieurs domaines ciblés : le diagnostic qui mène à l’identification d’une maladie grâce à la détection de symptômes spécifiques de la pathologie ; la thérapie, traitement spécifique d’une maladie ; la médecine régénérative qui vise à permettre une régénération de tissu ou organes humains endommagés ; et les systèmes de capteurs, ensemble d’interfaces détectant, sous la forme d’un signal électrique, un phénomène physique afin de le représenter et d’acquérir des données sur ce dernier.
*         En savoir plus - Les recherches du CEA en nanomédecine

 

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SANG - ANALYSE

 

 

 

 

 

 

 

Comment interpréter le résultat de sa prise de sang et mieux comprendre son bilan sanguin ?

 

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Greffe de peau : une nouvelle cible moléculaire pour activer les cellules souches

 

 

 

 

 

 

 

Greffe de peau : une nouvelle cible moléculaire pour activer les cellules souches

COMMUNIQUÉ | 23 OCT. 2019 - 12H44 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

BIOLOGIE CELLULAIRE, DÉVELOPPEMENT ET ÉVOLUTION | SANTÉ PUBLIQUE

Une équipe de chercheur du CEA-Jacob et de l’Inserm vient de publier une étude dans laquelle elle démontre le rôle central du facteur de transcription KLF4 dans le contrôle de la prolifération des cellules souches de l’épiderme et de leur capacité à régénérer ce tissu. Cette étude ouvre des perspectives pour la médecine régénérative de la peau. Elle est publiée le 21 octobre dans Nature Biomedical Engineering.

L’épiderme humain se renouvelle entièrement tous les mois grâce à la présence de cellules souches dans sa couche la plus profonde, qui donnent naissance à l’ensemble des couches plus superficielles de ce tissu. Le décryptage des gènes assurant le contrôle du caractère souche, ou « stemness », reste à ce jour une énigme imparfaitement résolue, en particulier pour la peau humaine.

Les découvertes d’une équipe de recherche française du CEA, de l’Inserm et de l’Université de Paris, générées en collaboration avec I-Stem, le laboratoire de l’AFM-Télethon, et l’Université d’Évry, ouvrent des perspectives pour la médecine régénérative cutanée, en particulier pour la bio-ingénierie des greffons de peau destinés à la reconstruction tissulaire. En effet, l’amplification massive en culture de cellules de l’épiderme (appelées kératinocytes) est nécessaire à la production de greffons. Elle est effectuée à partir d’un échantillon de peau issu du patient qui contient des kératinocytes matures et une population minoritaire de cellules souches kératinocytaires. Cette phase d’amplification comporte un risque : elle peut s’accompagner d’une perte quantitative ou d’une altération des cellules souches, conduisant à une perte de potentiel régénératif.

Les résultats de l’étude publiée dans Nature Biomedical Engineering montrent que diminuer l’expression du gène KLF4 pendant la préparation du greffon favorise une amplification rapide de cellules souches fonctionnelles1, sans altérer leur stabilité génomique. Les kératinocytes amplifiés dans ces conditions présentent un potentiel régénératif à long terme accru dans des modèles de reconstruction épidermique in vitro et de greffes in vivo 2. KLF4 constitue donc une nouvelle cible moléculaire pour préserver la fonctionnalité des cellules souches et faire progresser la bio-ingénierie des greffons cutanés. Ces résultats constituent une démonstration de principe, qui nécessite des développements complémentaires pour envisager des applications cliniques.Parmi celles-ci, citons le soin des grands brûlés, des ulcères chroniques et la reconstruction mammaire.

Ces travaux ont été étendus à d’autres types cellulaires d’intérêt pour la thérapie cellulaire cutanée. A l’avenir, les kératinocytes produits à partir de cellules pluripotentes pourraient constituer une alternative aux cellules souches adultes dans certaines applications de bio-ingénierie de tissus reconstruits.

Une des difficultés rencontrées dans cette voie est le fait que les kératinocytes obtenus ne possèdent pas toutes les fonctionnalités des cellules souches adultes. Ils sont notamment déficients au niveau de leur potentiel de prolifération. L’étude a permis de montrer que la manipulation de l’expression de KLF4 est également adaptée à ces cellules, car la diminution de son expression dans les kératinocytes dérivés d’ESC améliore leur capacité de prolifération ainsi que leur capacité à reconstruire de la peau.

Cellules souches en culture                     Greffon de peau obtenu par bioingéniérie


Des cellules souches de peau humaine multipliées en culture peuvent être utilisées pour régénérer l’épiderme© LGRK, IRCM, CEA-Jacob

1 Une cellules souche fonctionnelle est capable de régénérer l’épiderme pendant toute la vie de l’individu. Ceci grâce à une capacité de prolifération à très long terme, un caractère immature et une capacité d’organisation en trois dimensions.
2 Xénogreffe de peau reconstruite humaine sur un modèle animal

 

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Myopathie : un gain de force musculaire chez la souris

 

 

 

 

 

 

 

Myopathie : un gain de force musculaire chez la souris

COMMUNIQUÉ | 03 DÉC. 2018 - 12H26 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

BIOLOGIE CELLULAIRE, DÉVELOPPEMENT ET ÉVOLUTION

Dans la myopathie de Duchenne, les fibres musculaires sont fragilisées et enclenchent des cycles permanents de régénération, un processus soutenu par les cellules souches musculaires. Sur cette photo, lesmyofibres en rouge sont en cours de régénération et sont indicatrices des lésions multiples présentes dans tout le muscle des patients. Le pourtour des myofibres est marqué en vert. Crédit image : Mélanie Magnan/Bénédicte Chazaud/Inserm


Des souris atteintes de dystrophie musculaire de Duchenne récupèrent plus de 20% de force musculaire grâce à la metformine. Ce résultat visant à stopper le processus de remplacement progressif des fibres musculaires par du tissu fibreux caractéristique de cette maladie a été obtenu grâce aux travaux de l’équipe de Bénédicte Chazaud, chercheuse Inserm au sein de l’Unité 1217 de l’Institut NeuroMyoGène (Inserm/CNRS/Université Claude Bernard Lyon 1). Ces travaux sont publiés dans la revue Cell Reports.

Les myopathies dégénératives comme la Dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) sont incurables. Elles sont caractérisées par des lésions répétées des fibres du muscle qui déclenchent des cycles de régénération permanents, associés à une inflammation chronique. Ceci conduit sur le long terme à la perte des fibres musculaires, qui sont progressivement remplacées par de la fibrose, c’est-à-dire une augmentation anormale de tissu non fonctionnel (fibres de collagène). Les mécanismes de fibrogenèse sont mal connus dans ce contexte.

Dans cette nouvelle étude, les chercheurs montrent que la fibrose est associée à la présence de cellules immunitaires spécifiques (macrophages pro-inflammatoires) dans le muscle de patients et de souris atteints de myopathie de Duchenne.
Ces macrophages surexpriment une protéine qui est nécessaire à la sécrétion d’un facteur de croissance (TGFβ) principal responsable de la fibrose. Une fois libéré et activé dans l’environnement cellulaire, Le TGFβ stimule la production de collagène par les fibroblastes. Cette création excessive de tissu fibreux peut être endiguée par l’activation d’un régulateur présent dans les macrophages, l’AMP kinase (AMPK), qui diminue leur état pro-inflammatoire. L’activation de l’AMPK, en diminuant l’expression de la protéine nécessaire à la sécrétion du TGFβ, limite donc la fibrose.

Les souris traitées pendant trois semaines par un activateur pharmacologique de l’AMPK, la Metformine, voient la qualité de leurs muscles s’améliorer, y compris fonctionnellement avec un gain de force musculaire. Dans ces conditions, la destruction des fibres musculaires et la création de tissu fibreux diminuent (respectivement -56% et -23%) et surtout la régénération de fibres musculaires augmente (+38%). Chez ces animaux la force mesurée au niveau des muscles entourant le tibia après le traitement augmente de plus de 20%.

Le processus inflammatoire dans le muscle semble identique chez la souris et l’homme or la Metformine est un médicament déjà utilisé chez l’homme. Ces travaux montrent que des approches pharmacologiques ciblant l’inflammation et la fibrose pourraient être envisagées pour améliorer l’état du muscle dans le contexte des myopathies dégénératives, notamment dans le cadre de thérapies cellulaires ou géniques afin d’en augmenter l’efficacité. “Cependant, rappellent les chercheurs, il faut rester précautionneux, il n’est pas question de traiter la myopathie de Duchenne avec la Metformine, mais peut-être, dans un premier temps de diminuer l’état inflammatoire des patients”.

Les chercheurs s’attachent maintenant à disséquer la grande hétérogénéité des populations de macrophages dans cette pathologie, afin d’identifier les “mauvaises” sous-populations pro-fibrosantes des “bonnes” sous-populations réparatrices, aidant à la régénération musculaire.

 

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